⚠️ Важно ✔️ Решено Вопрос❓ ПАВ: inPHARMAция

Соматические осложнения, связанные с употреблением синтетических катинонов
(Wood D.M., Davies S., Puchnarewicz M. et al., 2010; Borek H.A., Holstege C.P., 2012)
​

Сердечно-сосудистая система: тахикардия, гиповолемия, артериальная гипертензия, боль в грудной клетке, изменение сегмента ST на ЭКГ, миокардит, кардиалгия

Неврологические нарушения: цефалгии, инсомния, головокружение, судороги, интенционный тремор, преходящие нарушения мозгового кровообращения, коллапс, синкопальные состояния, гипергидроз, гиперрефлексия, миоклонии, парестезии, серотониновый синдром

Кроветворная система: ДВС-синдром, тромбоцитопения, анемия

Нарушения со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, нарушение функции печени, печеночная недостаточность

Дыхательная система: одышка, дыхательная недостаточность, респираторный ацидоз

Мочевыделительная система: повышение уровня креатинина, повреждение клубочковой системы почек, ОПН, гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперурикемия

Костно-мышечная система: повышение креатинина киназы, рабдомиолиз, периферическая вазоконстрикция

Органы зрения: мидриаз, нистагм, нарушения аккомодации

ЛОР-органы: носовые кровотечения, глоссит, тризм жевательной мускулатуры, бруксизм

Последствия парентерального употребления: венозные тромбозы, эрозии кожи в местах инъекций, абсцессы, флегмона мягких тканей, свищи в местах инъекций, некротизирующий фасциит

 

Психические осложнения, связанные с употреблением синтетических катинонов

(Gregg R.A., Rawls S.M., 2014)​

• Ажитация, моторное возбуждение
• Тревога, деперсонализация, дереализация, панические атаки
• Анорексия
• Параноидный синдром, зрительные и слуховые галлюцинации (угрожающего
• содержания), явления синдромально незавершенного онейроидного синдрома
• Ангедония, депрессия, суицидальные мысли и действия
• Когнитивные расстройства: токсическая амнезия, фиксационная амнезия,
• ретроградная амнезия
• Острые паранойяльные психозы
• Полиморфная психотическая симптоматика
• Самоповреждения (огнестрельные, ножевые, членовредительство)
• Грубые нарушения поведения без психотической симптоматики

 

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АМФЕТАМИНА
​

Амфетамины являются вещества основного характера. В форме оснований фенилалкиламины (кроме эфедрина) − маслянистые труднолетучие жидкости. Основания амфетаминов растворимы в этаноле, хлороформе и диэтиловом эфире. Основания амфетаминов при взаимодействии с сильными минеральными кислота (хлористоводородно, серной) образуют соли. В виде солей (гидрохлориды, сульфаты) представляют собой белые или слегка кремовые порошки или кристаллы, легкорастворимые в полярных растворителях ( в воде) и практически нерастворимые в хлороформе и эфире. Фенилалкиламины обладают оптической активностью. рКа оснований фенилалкиламинов составляет 9-10.

 

ТОКСИКОКИНЕТИКА И БИОТРАНСФОРМАЦИЯ:

амфетамины
​

После орального введения фенилалкиламины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте и распределяются по органам, хорошо снабжаемым кровью.

Около 70% дозы метамфетамина выводится с мочой за 24 ч. До 45% от дозы выводится как неизмененное вещество, до 15% как 4- гидроксиметамфетамин и около 5% как амфетамин − основной активный метаболит. Выделение неизмененного вещества зависит от рН мочи, увеличиваясь при кислом значении рН мочи и резко уменьшаясь (до 2%) при щелочных значениях.

Амфетамин также быстро абсорбируется после приема внутрь или ректального введения. Его главный метаболический путь — окислительное деаминирование с образованием фенилацетона и бензойной кислоты, которая после конъюгации с глицином дает гиппуровую кислоту. Меньшее значение в метаболизме наркотика имеют реакции ароматического гидроксилирования с формированием активного метаболита 4-гидроксиамфетамина, пара-гидроксилирование, которое является стереоселективным для (+) - изомера амфетамина, формирование норэфедрина (фенилпропаноламина) и N-окисление. Продукты ароматического гидроксилирования и N-окисления выводятся с мочой конъюгированными с серной или глюкуроновой кислотами. Выделение амфетамина, как и метамфетамина зависит от значения рН мочи, значительно увеличиваясь при кислых значениях рН мочи. После приема больших доз, амфетамин обнаруживается в моче в течение нескольких дней. Приблизительно 30% дозы амфетамина выводится в неизмененном виде с мочой за 24 ч, а 90% дозы в течение 3-4 дней. Количество амфетамина, выделившегося за 24 часа, 15 может достигать 74 % дозы в кислой среде и уменьшиться до 1-4% в щелочной, при этом ворастает процент гиппуровой и бензойных кислот (50% дозы) Обычный состав выделившихся метаболитов: гиппуровая кислота − 16-28 %, бензоилглюкуронид − 4%, 4-гидроксиамфетамина – 2-4 %, норэфедрин, конъюгированный 4-гидроксиамфетамин и фенилацетон − 2%. Таким образом, при кислом значении рН максимален выход вещества в неизмененном виде с увеличением периода полувыведения, а при щелочном значении рН увеличивается процент метаболитов и снижается период полувыведения. Максимальная концентрация фенилалкиламинов в крови достигается (в среднем) в течение 2-3 ч.

Симптомы острого отравления. Повышение артериального давления, учащение пульса, тремор конечностей, усиленное сердцебиение, сильное головокружение.
Первая помощь. Промывание желудка, активированный уголь, форсированный диурез, в дальнейшем симптоматическая помощь. На госпитальном этапе в тяжелых случаях использование гемосорбции.

 

хорошая тема, лови репу, автор!

 

а бля, у меня лимит на сегодня, завтра дам бро

 

Принцип работы CB1 рецепторов

Непосредственно на них воздействует ТГК. ТГК будет слабее воздействовать на людей с дефицитом кальция.


​

 

Исследование:
ТГК остается в крови надолго​

Исследования продолжают доказывать то, что многие утверждали годами: каннабис может оставаться в организме в течение длительного времени после употребления, и поэтому анализы крови на каннабис не являются справедливым способом определить, употреблял ли кто-то недавно каннабис.

Новое исследование под названием «Уровни остаточного ТГК в крови у лиц, часто употребляющих каннабис, после периода воздержания», опубликованное в журнале «Наркотическая и алкогольная зависимость» , было проведено учеными из Университета Британской Колумбии, а затем их результаты были опубликованы в официальном исследовании.

На данный момент исследование показывает, что если в результате употребления каннабиса в крови обнаруживается более 2 нг / мл, они могут сохраняться в течение длительного периода времени, поэтому нечестно смотреть на это количество в кровотоке и утверждать, что кто-то недавно употреблял каннабис, и, конечно, несправедливо определять, что человек все еще находится в состоянии наркотического опьянения.

Авторы сообщили: «Во всех исследованиях, в которых участники наблюдались более суток, уровни ТГК в крови у некоторых участников оставались обнаруживаемыми в течение нескольких дней воздержания, при этом некоторые испытуемые продолжали давать положительный результат в течение 30 дней. У некоторых испытуемых уровень ТГК повышался к концу недели, после первоначального снижения».

«Исследование демонстрирует, что положительные уровни ТГК в крови, даже уровни более 2 нг / мл, не обязательно указывают на недавнее употребление каннабиса».

 

Есть уже Психонаутвики, и куча ссылок от них на исследовательские ресурсы,которые также опираются на научную информацию,а также тестеров опытов на себе.Но тема автора лишней не будет.

 

Народ всегда любит в разы,если не десятки раз завысить дозировку,а потом СМИ раздувает " сенсации " из несчастных случаев по своей вине.Но приходится завышать для трипа дозировку в любом случае,иначе форумчане микродозинга не поймут.

 

Я бы лучше сказал, не микродозинг, а оптимальная дозировка исходя из подтвержденных источников по данной тематике.

 

Обзор тематической литературы: фармакодинамический профиль метамфетамина
​

1. Является прямым и полным агонистом ассоциированных рецепторов TAAR1 - соеденившись к нему, метамфетамин запускает процесс фосфорилирование (перенос остатка фосфорной кислоты) белков-транспортеров : активация TAAR1 запускает производство цАМФ, далее транспорты фосфорилируются через протеинкиназы РКА и РКС. Это полностью нарушает работу транспортеров моноаминов DAT, NET (в меньшей степени SERT)

2. Экспрессирует фосфорилирование DAT через САМК, вызывая процесс выхода дофамина.

3. Ингибирует обратный захват, а также вызывает выброс дофамина через везикулярные транспорторы VMAT1 и VMAT2.

4. В астроцитах активация TAAR1 негативно модулирует ЕААТ3 и повышает уровень глутамата.

5. Ингибирует некоторые экстранейрональные: карнитиновый, моноаминов.

6. Агонист сигма-рецепторов (двох подтипов - Сигма1 и Сигма2)

7. Ингибирует ферменты МАО-А и МАО-Б.

 

Ну ты доктор в натуре пздц

 

Благодарю за весьма душещипательный месседж.

 

UP 06.08.2021

Обзор фармакологического профиля Алпразолама

Идентификация:
​

АФИ (Действующие вещество): алпразолам
МНН: аlprazolam
ATC-2021 (+DDD) + АТХ: N05BA12 > Анксиолитики (Транквилизаторы) > Производное триазоло-бензодиазепина
Условия отпуска: рецептурное ЛС, рецептурный бланк формы № 1 (ф-1)
Полные (структурные) аналоги [торговые название зарегистрированные в Украине]:​

Алпразолам-ЗН
Золомакс Регистрация закончилась
Ксанакс Регистрация закончилась
Неурол Регистрация закончилась
Хелекс Регистрация закончилась
Хелекс SR Регистрация закончилась​

​

Алпразолам - сильный анксиолитик со скрытым фармакологическим потенциалом и мульфакториалными дейтсвием на ЦНС.

Основной фармакотерапевтический спектр: тревога, паника, бессонница разной степени выраженности.

Фармакотерапевтическое отличие - антидепрессивный эффект.

Исходя из индивидуальности нейрофизиологии человека - фармакотерапевтические эффекты будут варьироваться.

Красочный синдром отмены. Поэтому, рекомендуется ступенчатая схема снижение дозировки.

На обдозах оным ЛС или увеличение кол-ва приемов - основная причина увеличения аддиктивного потенциала ЛС (привыкание).

Хроническое употребление - основная причина манифестации олигофрении (слабоумие).

По некоторым данным вызывает можечковые нарушение - как следствие развитие индуцированной атаксии (нарушение координации).

Увеличение дозировки и кол-ва приемов алпразолама увеличивает аддиктивный потенциал (привыкание) оного ЛС.

Летальные исходы при комбинации с опиоидами.

Синергия (взаимное усиление эффекта) при комбинации с рядом других нейролептиков: антиконвульсантов, снотворных ЛС.

Также отмечается синергия при комбинации с рядом других психоактивных ЛС: миорелаксантов (с центральным механизмом действия), наркотических анальгетиков, этанол и ЛС для общего наркоза.​

 

Doctor X, Занимательная информация..тема будет не лишней - однозначно

 

serYOga, дык, позавчера специально апнул, есть много еще записей на полях, заметок, выжимок из медицинской практики. Благодарю за оценку!

 

Защищаем слизистую оболочку глаз (профилактика сухости и уход)

Для тех драгюзеров которые любят часами на пролем просидеть в экране своего гаджета или возле монитора ПК. На выходе встречаем следующую симптоматику со стороны органов зрения: ощущение дискомфорта, жжение, напряжение. Рекомендация: додать свой "рацион употребления" - увлажняющие глазные капли, самые простые и недорогие - Искусственные слезы или Чистая слеза. Используем во время употребления ПАВ периодически с экспозиций 2-3 раза в чаc/два.

 

Приветствую вас Doctor X очень вам прищнателен за ваши темы выше очень бы хотелось у вас узнать средство отсухости в носоглотке от систиматического употребления Пав

 

byajhvfnbdyj